Biochemical and molecular foundations of preeclampsia and their Impact on offspring cardiovascular risk - CHARIK Amira (UNIVERSITE MOHAMED BOUDIAF - M’SILA, 2025)
La prééclampsie est un trouble hypertensif complexe de la grossesse, résultant de perturbations biochimiques et moléculaires à l’interface materno-placentaire. Les mécanismes centraux incluent le stress oxydatif, la dysfonction endothéliale et le déséquilibre angiogénique, caractérisé par des niveaux altérés de VEGF, PlGF et sFlt-1. La dérégulation du système rénine–angiotensine–aldostérone, l’augmentation de la production d’espèces réactives de l’oxygène et la libération accrue de médiateurs pro-inflammatoires tels que VCAM-1 contribuent davantage aux lésions vasculaires et à la diminution de la biodisponibilité du monoxyde d’azote. Ces processus physiopathologiques entraînent une hypoxie placentaire et une activation endothéliale systémique, établissant ainsi les manifestations cliniques de la prééclampsie. Plus encore, l’environnement intra-utérin défavorable exerce des effets durables sur la descendance. La réduction du NO dans le sang du cordon, l’expression anormale des molécules d’adhésion et les modifications épigénétiques prédisposent les nouveau-nés à une dysfonction vasculaire précoce et à un risque cardiovasculaire accru au cours de la vie. Ainsi, la prééclampsie représente non seulement une complication maternelle mais aussi un déterminant de la santé cardiovasculaire intergénérationnelle, soulignant la nécessité de stratégies ciblées visant à réduire ses conséquences à long terme chez la descendance